刺激性气体的中毒预防与诊断救治.doc

刺激性气体的中毒预防与诊断救治刺激性气体具有毒性低、急救难、防消易、来源广泛等特点，平时主要作为化工原料，常因防护不当或意外泄漏发生中毒。是化工制药业主要中毒病因和死因之一，在战时可被作为化学武器应用。刺激性气体主要对呼吸道、眼及皮肤有直接刺激作用。呼吸道是其侵入人体的主要途径。为了做好刺激性气体急性中毒的防治工作，本文综述了刺激性气体的分类、中毒机制、临床救治方法与预防对策。刺激性气体是一类对机体眼、呼吸道黏膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物，其中一些同时具有强烈的腐蚀作用。刺激性气体是化工制药业主要中毒病因和死因之一，在战时常被作为化学武器应用，因此作为一名军医应熟识刺激性气体中毒的预防及救治措施。1 刺激性气体分类刺激性气体多呈黄褐色、棕红色或深蓝色，常有霉变的干草或烂苹果味。多以气体或烟雾的形式弥散，按性质可分为酸、光气、醛、醚等几类。按在水中溶解度和分子颗粒的大小可分为高水溶性大颗粒有害气体（如氯气、氨气、二氧化硫等）和低水溶性小颗粒有害气体（如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯等） 。2 对机体的致病作用刺激性气体所致病变及发病时间，病变部位和程度与毒性、理化特性尤其是水溶性及接触部位有关。高水溶性刺激性气体在水中溶解度大，在眼和上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解，形成酸或碱类物质，产生速发的、强烈的刺激作用，临床表现主要为刺激症状，如大量吸入出现肺水肿时常无潜伏期；低水溶性刺激性气体，因溶解度小，对上呼吸道的刺激作用弱，吸入量相对多，且易进入呼吸道深部，故引起中毒性肺炎、肺水肿的可能性大，发病有一定的潜伏期，潜伏期随吸入毒物的量、浓度及接触时间增加而缩短，但与溶解度成反比34。其致病作用有两种类型。2.1 急性损害 短时间高浓度吸入或接触引起的病变。2.1.1 局部炎症 短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体可迅速产生剧烈的刺激症状。主要在接触的局部或上呼吸道引起急性炎症反应，如急性结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、或角膜腐蚀脱落，咽喉水肿，局部皮肤灼伤等。严重者可发生黏膜上皮坏死、黏膜下水肿和炎细胞浸润。2.1.2 全身中毒 吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体可深达呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺炎等损害。具体又分为：(1)气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ；(2)复合伤：刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤；(3)多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与 ARDS，脑水肿及肾衰竭。刺激性气体吸入引起呼吸系统疾病中，以中毒性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征最为严重。肺水肿发病机制为刺激性气体引起肺泡和肺泡隔毛细血管通透性增加，致肺间质和肺泡水分淤滞；直接损害肺泡、型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗向间质，进而流向肺泡；刺激性气体可使体内血管活性物质，如 5羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。肺泡与肺毛细血管的损伤；肺泡表面活性物质的减少及表面张力增高致使肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等改变，导致肺泡的气血、气液屏障破坏，顺应性降低，肺弥散功能和通气功能发生障碍，通气/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，动静脉分流增加，发生动脉血氧分压降低。缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，如果活动增加，耗氧量增大，增加静脉回流，毛细血管压力的进一步升高，致肺水肿加速发展；持续氧分压降低可导致进行性低氧血症和多脏器损伤。 中毒性肺水肿病程分四期： (1)刺激期:刺激性气体均可有不同程度的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、头晕、恶心等。水溶性小的刺激性气体，有时症状不明显。(2)潜伏期:刺激期后患者自觉症状减轻或消失， 但潜在的病理变化仍在发展， 属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体易出现刺激症状减轻的假象。(3)水肿期:剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫痰。患者面色苍白，指端和口唇可明显发绀，脉搏及呼吸加快，血压下降，两肺满布湿啰音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高，动脉血气分析氧分压降低。X 线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱；两肺散在或局限性边缘模糊的点片状阴影、融合成斑片状阴影或絮状阴影，有的可呈蝴蝶状或大片状阴影。(4)恢复期：一般 34 d 症状减轻，711 d 可基本恢复。ARDS 往往是由肺水肿发展而来，吸入水溶性小的刺激性气体后，当时症状较轻。脱离接触后症状可明显减轻或基本消失，但经数小时至数十小时后，病情突然加重，出现胸闷、咳嗽加重，且有呼吸困难、发绀、烦躁、咯粉红色泡沫痰。两肺可闻及弥漫性湿啰音。部分患者呼吸困难进行性加剧，进而演变为 ARDS，如不及