冬季一氧化碳中毒培训.pptx
1,编辑ppt,一氧化碳中毒,2,编辑ppt,教学基本要求,掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断了解病因和发病机制,3,编辑ppt,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗称煤气中毒。,4,编辑ppt,Question 1 在那些情况下会发生CO中毒？,5,编辑ppt,发病原因 1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 职业接触 中毒 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸 生活接触中毒： 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏,6,编辑ppt,如何引起中毒？,Question 2,7,编辑ppt,发病机制,CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。,8,编辑ppt,HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。,9,编辑ppt,发病机制,CO,COHb,300倍,是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的13600,COHb 阻止 HbO2解离，血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,肌球蛋白,还原型细胞色素氧化酶,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),10,编辑ppt,10,编辑ppt,Question 3CO中毒缺氧对机体影响？,10,编辑ppt,病理,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。,10,编辑ppt,10,编辑ppt,Question 4 如何识别CO中毒?,10,编辑ppt,临床表现,急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,10,编辑ppt,轻度中毒,血液中的COHb含量为1020。 出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。,10,编辑ppt,中度中毒,血液中的COHb含量为3040。 胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。,10,编辑ppt,重度中毒,血液中的COHb含量40-60%。 迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱，眼底检查可见视盘水肿。,10,编辑ppt,10,编辑ppt,迟发型神经精神综合征 意识障碍恢复后，经过260天的假愈期， 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。,10,编辑ppt,迟发性脑病表现：精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态 锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍 ：失语、失明、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等,10,编辑ppt,易发生迟发性脑病的危险因素：年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。昏迷时间长达 2-3d 者。清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。,10,编辑ppt,辅助检查,血液COHb测定 头颅CT 脑电图 血气分析心电图 血液生化检查 血、尿常规,10,编辑ppt,实验室检查,血液COHb测定,加碱法,12滴血，34ml蒸馏水，12滴10%NaOH,COHb 增多,正常血液,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,绿色,10,编辑ppt,头CT,10,编辑ppt,脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。,10,编辑ppt,诊断要点,有较高浓度CO接触史急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征COHb定性测定阳性,10,编辑ppt,鉴别诊断,对CO中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；脑血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。,10,编辑ppt,Question 5 如何治疗CO中毒？,10,编辑ppt,治疗原则,迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高
