沼气中毒事故的发生与防治.docx

沼气中毒事故的发生与防治沼气中毒事故在排水设施维护作业中经常发生，造成多人中毒的事故案例屡见不鲜：2004 年 4 月 9 日，上海市南区污水干线某泵站改建工程中中毒死亡一人。2004 年 4 月 28 日，无锡市太湖大道边一水利工地疏通地下管道时中毒死亡二人。2004 年 6 月 3 日，天津市泰丰泵站维修污水压力管线作业时中毒死亡五人。因此了解沼气的产生和致毒机制，从而制定并采取妥善措施以保护市政工人的生命健康显得尤为重要。一、沼气的产生下水道、检查井、化粪池、泵房集水池、水处理构筑物等积存污水、污物的设施由于潮湿且相对封闭，容易产生沼气。沼气是有机物在微生物的作用下厌氧消化产生的混合气体，沼气的产生过程是一个由多种细菌参与的多阶段的生化反应过程，整个过程可以分为水解、产酸、产甲烷三个阶段：水解阶段是一些兼性细菌分泌胞外酶，将纤维素、脂肪等大分子有机物水解成细菌可以吸收的溶解物质的过程，此过程有少量二氧化碳和氨产生。产酸阶段是细菌把水解产物分解为挥发性脂肪酸、挥发醇及一些醛酮类物质的阶段，该过程产生二氧化碳、氨、硫化氢、氢等气体。能够进行水解和酸性消化的细菌种类很多，它们在有氧和厌氧环境下均能存活，统称产酸菌。产甲烷阶段是在厌氧环境中由甲烷细菌以挥发性脂肪酸等易降解物质为底物产生甲烷的过程。该过程对环境条件要求较高，如要求 PH 值在6.4 至 7.8 之间、绝对厌氧环境等。甲烷细菌的种类少，繁殖速度慢，代谢活力不强，适宜的温度范围狭窄。下水道等排水设施由于存在大量有机物质加之自身特点，为沼气的产生提供了理想场所，当管道堵塞或长时间积存污水污泥时厌氧条件更加充分。设施中沼气浓度高时不仅会引起人员中毒，而且有爆炸危险，因此维护作业时必须考虑沼气的作用和影响，采取有效的方法保证作业安全。二、沼气的致毒成份沼气一般含甲烷 5070，含二氧化碳 2540，和少量的氮气、氢气、氨气和硫化氢、磷化氢等，具体成份取决于底物的有机物成份和消化程度。例如：硫化氢在沼气成份中通常仅占 0.0050.08，当污水中含有大量蛋白质或硫酸盐时，硫化氢的含量会达到 1；磷化氢在沼气中通常痕量存在，当有油麸、骨粉、棉籽饼、磷矿粉、动物尸体等含磷有机物时，含量会明显增高；当 PH 值小于 7 时甲烷的产生会受到抑制；当温度从 1525以下提高到 3538时，产气效率会成倍提高。甲烷、二氧化碳、氢气、氮气都是无毒性的气体，但是它们在高浓度下使空气中氧气的分压降低，致使肌体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供养不足，引起缺氧窒息。若空气中甲烷含量达到2530时，人们就会产生头痛、头晕、恶心、注意力不集中、动作不协调、乏力、四肢发软等症状。若空气中甲烷含量达到 4550以上时，人们就会因严重缺氧而出现呼吸困难、心动过速、昏迷、窒息死亡。硫化氢是一种神经毒剂，亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的是脑和粘膜接触部位。吸入的硫化氢进入血液分布至全身，与细胞内线粒体中的细胞色素氧化酶结合，使其失去传递电子的能力，造成细胞缺氧。 硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合， 使谷胱甘肽失活，影响生物氧化过程，加重了组织缺氧。高浓度（1000mg/m3 以上）硫化氢，主要通过对嗅神经、呼吸道及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的直接刺激，传入中枢神经系统，先是兴奋，迅即转入抑制，发生呼吸麻痹，以至于电击样中毒”。硫化氢接触湿润粘膜，与液体中的钠离子反应生成硫化钠，对眼和呼吸道产生刺激和腐蚀，可致眼结膜炎，呼吸道炎症，甚至肺水肿。由于阻断细胞氧化过程，心肌缺氧，可发生弥漫性中毒性心肌病。氨气对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用，可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触 553mg/m3 可发生强烈的刺激症状，可耐受 1.2 分钟；35007000mg/m3 浓度下可立即死亡。磷化氢属高毒类物质，浓度在 1442mg/m3 时，可闻到特有的腐鱼样气味，10mg/m3 浓度下接触 6 小时有中毒症状，409 一 846mg/m3浓度下接触 051 小时可致死。